El herpesvirus canino (HVC) comparte propiedades biológicas y patogenia con los herpesvirus de otras especies, provocando necrosis tisular e infecciones localizadas o sistémicas en animales jóvenes y en pacientes inmunodeprimidos. Destacar la estrecha relación aparente con el herpesvirus felino con el que comparte el 51% de homología genética.
Los herpesvirus en general, y el herpesvirus canino en particular, son muy frágiles, soportan mal las temperaturas elevadas y son sensibles a la mayoría de desinfectantes habituales. Sin embargo su replicación es muy rápida si tiene las condiciones favorables: temperatura inferior a 37 oC y cierto grado de humedad; y estas son precisamente lascaracterísticas de los neonatos y de las “zonas frías” de los adultos, como las mucosas del aparato genital externo, oculares y de las vías respiratorias altas. Además es frecuente la infecciones latentes aprovechando una situación de stress,gestación, medicación inmunosupresora u otros factores en el huésped para liberarse.
Su contagio es por contacto directo por secreciones mucosas respiratorias o genitales, aunque generalmente no provocan síntomas o cuadro clínico a su nuevo hospedador hasta tiempo posterior. Los cachorros suelen infectarse en el útero, al nacer o mediante el contacto con compañeros de camada. En el caso de la vía transplacentaria los efectos son diferentes según la etapa de gestación: aborto, infertilidad y en muchas ocasiones nacimiento de cachorros muertos o débiles sin signos clínicos aparente. Los cachorros suelen mostrar infección sistémica en los primeros 9 días de edad.
En el caso de la infección en cachorros la invasión viral es muy rápida, replicándose en mucosas y células epiteliales e ingresando en la circulación sanguínea gracias a los macrófagos tisulares. En 3-4 días la propagación viral es total, En animales adultos la infección suele afectar al sistema respiratorio o genital. La forma genital suele ser asintomática ( a veces hay vaginitis y balanopostitis),pudiendo detectarse lesiones vesiculares en la mucosa, aunque su verdadero peligro radica en el contagio venéreo al macho y en el contagio posterior de los cachorros. Los signos respiratorios son leves pero muy persistentes, siendo una fuente duradera de contagio a otros animales.
Por todo esto es una enfermedad muy problemática en poblaciones y criaderos, siendo muy complicada su desaparición dado la multitud de posibilidades de contagio, así como la apariencia subclínica de sus portadores adultos.
Los signos clínicos son diferentes en cachorros neonatales y animales más mayores:
– En neonatales podemos encontrar abortos y nacidos sin vida, o en caso de animales infectados tras el nacimiento enfermedad aguda y fatal en menores de tres semanas. En cachorros de más de tres semanas de edad presentan infecciones sistemicas con diversa sintomatología: dolor abdominal, gemidos, anorexia, llanto persistente, rinitis con descarga mucopurulenta (incluso hemorrágicas) diarrea, erupciones vesiculares y papulares, edema subcutáneo en vientre , opistotonos, convulsiones y muerte. Los animales que sobreviven pueden mostrar signos nurológicos crónicos como ataxia, ceguera o sindromesvestibulares.
-Los cachorros mayores de 3-5semanas y adultos desarrollan infección leve respiratoria exclusiva, siendo muy rara la afección sitémica. Sin embargo se describen vómitos, anorexia y depresión, descarga ocular, hepatomegalia y muerte súbita.
El diagnóstico se basa en la anamnesis e historia clínica con hallazgos laboratoriales inespecíficos. Si es frecuente el hallazgo de aumento en ALT y trombocitopenia marcada.Laserologia solo indica exposición, y ademas nos muestras muchos falsos negativos ya que la inmunosupresión en estos animales es habitual. La prueba mas fiable en la PCR en material obtenido de necropsias de fetos (riñon, pulmon , …hígado) o en muestras biológicas de lesiones vaginales, semen, etc….
El tratamiento en los cachorros consiste en colocarlos en un ambiente a temperatura cercana a los 39oC (a la que el virus no se puede replicar), rehidratarlos y nutrirlos de manera intensiva por vía parenteral (intraósea en neonatos) al tiempo que se evitan las infecciones secundarias. Se puede intentar la administración peritoneal de suero inmunológico (1-2 cc) obtenido de madres portadoras.
En el animal adulto se intentan terapias con antivirales (aciclovir, etc.) por vía general y tópica, con resultados variables. Lo mejor siempre es la prevención.
La prevención se basa en medidas generales en criaderos y en la vacunación. La vacunación se aplica al madre gestante , ya que la el virus puede infectar a los cachorros en el útero, con el fin de obtener una elevación importante de sus anticuerpos que a su vez aseguren la protección de la camada a través del calostro . Para ello se deberán administrar dos dosis vacunales, la primera entre el inicio del celo y el 10o día de gestación, y la segunda entre la 6a y la 7a semana de gestación. Las medidas generales de los criaderos consisten en la búsqueda de animales infectados (difícil en numerosas situaciones), mantener un ambiente cálido que impida la replicación del virus. No se justifica la inseminación artificial ni las cesareas,ya que la infección pre-uterina o posterior es bastante probable.
fuente: oncologiaveterinaria.es
